Huyết khối tĩnh mạch là gì? Các công bố khoa học về Huyết khối tĩnh mạch

Chúng tôi đã khảo sát gen prothrombin như một gen ứng cử viên cho huyết khối tĩnh mạch ở những bệnh nhân được chọn có tiền sử gia đình về thrombophilia tĩnh mạch đã được ghi nhận. Tất cả các exon và vùng 5′-UT và 3′-UT của gen prothrombin đã được phân tích bằng phương pháp phản ứng chuỗi polymerase và giải trình tự trực tiếp ở 28 bệnh nhân. Ngoại trừ các vị trí đa hình đã biết, không phát hiện sự biến đổi nào trong các vùng mã hóa và vùng 5′-UT. Chỉ có một sự thay đổi nucleotide (chuyển từ G sang A) tại vị trí 20210 được xác định trong chuỗi của vùng 3′-UT. Mười tám phần trăm bệnh nhân có kiểu gen 20210 AG, so với 1% trong nhóm đối chứng khỏe mạnh (100 đối tượng). Trong một nghiên cứu trường hợp - đối chứng dựa trên dân số, allele A 20210 được xác định là một allele phổ biến (tần suất allele, 1.2%; khoảng tin cậy 95%, 0.5% đến 1.8%), làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch tới gần ba lần (tỉ lệ odds, 2.8; khoảng tin cậy 95%, 1.4 đến 5.6). Nguy cơ huyết khối tăng ở mọi độ tuổi và giới tính. Một sự liên quan được tìm thấy giữa sự hiện diện của allele A 20210 và mức prothrombin cao. Phần lớn các cá nhân (87%) với allele A 20210 nằm trong tứ phân vị cao nhất của mức prothrombin huyết thanh (> 1.15 U/mL). Mức prothrombin cao cũng được phát hiện là một yếu tố nguy cơ cho huyết khối tĩnh mạch.

Tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch vượt quá 1 trên 1000; hàng năm, có hơn 200.000 ca mới xảy ra ở Hoa Kỳ. Trong số đó, 30% tử vong trong vòng 30 ngày; một phần năm chết đột ngột do thuyên tắc phổi. Mặc dù đã cải thiện biện pháp phòng ngừa, tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch vẫn không thay đổi kể từ năm 1980. Các yếu tố nguy cơ độc lập cho huyết khối tĩnh mạch bao gồm tuổi tác cao, giới tính nam, phẫu thuật, chấn thương, phải nằm viện hoặc ở nhà dưỡng lão, ung thư, bệnh lý thần kinh có liệt chi, catheter tĩnh mạch trung ương/ máy tạo nhịp qua tĩnh mạch, tiền sử huyết khối tĩnh mạch nông và tĩnh mạch giãn; trong số phụ nữ, các yếu tố nguy cơ bao gồm mang thai, thuốc ngừa thai và liệu pháp thay thế hormone. Khoảng 30% trường hợp sống sót phát triển huyết khối tĩnh mạch tái phát trong vòng mười năm. Các dự đoán độc lập cho sự tái phát bao gồm tuổi tác cao, béo phì, khối u ác tính và liệt chi. Khoảng 28% trường hợp phát triển hội chứng ứ trệ tĩnh mạch trong vòng 20 năm. Để giảm tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch, nâng cao tỷ lệ sống sót, và ngăn ngừa tái phát cũng như các biến chứng, bệnh nhân có những đặc điểm này nên nhận được biện pháp phòng ngừa thích hợp.

Năm 1998, chúng tôi ước tính tỷ lệ mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch (VTE) là 1,8/1.000 mỗi năm. Mục tiêu của nghiên cứu này là so sánh tỷ lệ VTE hiện tại với tỷ lệ quan sát được vào năm 1998. Chúng tôi đã ghi lại tất cả các trường hợp thuyên tắc phổi (PE) có triệu chứng và huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) ở chi dưới được chẩn đoán trong khoảng thời gian từ ngày 1 tháng 3 năm 2013 đến ngày 28 tháng 2 năm 2014 tại các bệnh viện và trong cộng đồng, sử dụng cùng một phương pháp và khu vực địa lý như vào năm 1998. Tỷ lệ VTE năm 2013 đã được tính toán và so sánh với năm 1998 bằng các tỷ lệ mắc chuẩn hóa theo tuổi tác và giới tính (SIR). Năm 2013, chúng tôi ghi nhận 576 trường hợp VTE (279 trường hợp DVT đơn độc và 297 trường hợp PE ± DVT). Trong tổng số 367.911 cư dân, tỷ lệ mắc VTE tổng thể là 1,57/1.000 (95 % CI 1,44–1,69). Tỷ lệ VTE tổng thể thấp hơn đáng kể vào năm 2013 so với năm 1998: SIR 0,72 (95 % CI 0,67–0,79) cũng như tỷ lệ DVT đơn độc: SIR 0,53 (95 % CI 0,47–0,60); ngược lại, tỷ lệ mắc PE tổng thể không thay đổi: SIR 1,10 (95 % CI, 0,98–1,23) mặc dù tỷ lệ mắc PE đơn độc tăng lên: SIR 1,29 (95 % CI, 1,10–1,52). Năm 1998, 4,4 % các trường hợp PE được chẩn đoán bằng việc sử dụng CTPA, trong khi con số này là 73,7 % vào năm 2013 (p < 0,001). Kết luận, trong khoảng thời gian từ năm 1998 đến 2013, tỷ lệ mắc DVT có triệu chứng đã giảm. Ngược lại, chúng tôi không tìm thấy sự giảm tương tự ở tỷ lệ mắc PE có triệu chứng; liệu điều này có liên quan đến sự thay đổi trong các xét nghiệm và thuật toán chẩn đoán trong quản lý PE nghi ngờ hay không vẫn cần được điều tra thêm.

Tài liệu bổ sung cho bài báo này có sẵn trực tuyến tại www.thrombosis-online.com.

Mục tiêu. Tiêm các đại thực bào đã được kích thích sản xuất các chất hoạt hóa tiêu fibrin và các yếu tố điều hòa sự phân chia tế bào, di chuyển và trưởng thành, có thể tăng cường sự giải quyết huyết khối tĩnh mạch. Mục tiêu của nghiên cứu này là xác định quá trình thu hút các đại thực bào tiêm vào huyết khối tĩnh mạch trong một mô hình thích hợp của bệnh này. Thiết kế và phương pháp. Huyết khối được sinh ra ở tĩnh mạch chủ dưới của chuột đực Wistar bằng cách giảm lưu lượng (hẹp 80-90%). Thành mạch đã được xem xét ở thời điểm 1 giờ bằng kính hiển vi điện tử quét. Các huyết khối đang giải quyết với tĩnh mạch chủ xung quanh được thu thập sau 1, 7, 14 và 21 ngày sau khi gây ra (n = 8). Các mẫu, được lấy cách nhau 0.5 mm (10-15 mẫu cho mỗi huyết khối), đã được nhuộm bằng hematoxylin, Martius Scarlet Blue và kháng thể chống lại đại thực bào, tiểu cầu và fibrin. Các mẫu từ huyết khối tĩnh mạch người (n = 4) cũng được nhuộm tương tự. Khu vực chiếm đóng bởi đại thực bào (tính bằng đơn vị pixel tương đối, RPU) được xác định bằng phân tích hình ảnh hỗ trợ máy tính. Các đại thực bào máu ngoại biên của chuột đã được chiết xuất, gắn nhãn huỳnh quang và tiêm tĩnh mạch vào 7 con chuột trước khi gây huyết khối. Tĩnh mạch chủ có huyết khối đã được thu hoạch 1 h, 2, 3, 4, 7, 14 và 25 ngày sau khi gây ra và độ huỳnh quang của chúng được đo. Thành phần huỳnh quang của thành tĩnh mạch và huyết khối đã được phân tích chi tiết hơn vào 2 và 25 ngày sau khi gây huyết khối (n = 4 tại mỗi khoảng thời gian). Kết quả. Huyết khối thí nghiệm có cấu trúc tương tự như huyết khối ở người và đã giải quyết trong khoảng thời gian 14-21 ngày. Kính hiển vi điện tử quét cho thấy tổn thương nội mạc tối thiểu ở 1 giờ với các dấu hiệu hình thành huyết khối sớm (sự lắng đọng của tiểu cầu, tế bào hồng cầu, bạch cầu và fibrin). Bạch cầu trung tính là bạch cầu chiếm ưu thế trong huyết khối vào ngày thứ nhất, trong khi đó đại thực bào chỉ chiếm 0.3% (0.04% sem) của diện tích huyết khối. Có sự gia tăng ổn định về số lượng đại thực bào trong huyết khối và đến 21 ngày, phần trăm diện tích huyết khối được đại thực bào bao phủ đã tăng hơn 35 lần lên 11.5% (2.3% sem) (p <0.001). Ban đầu, các đại thực bào xuất hiện xung quanh rìa của huyết khối và trở nên phân bố đều hơn trong huyết khối khi quá trình giải quyết diễn tiến. Các đại thực bào đã được gắn nhãn có thể được tìm thấy trong tuần hoàn lên đến 1 tuần sau khi tiêm. Thành phần huỳnh quang (RPU) của huyết khối đã tăng lên trong 25 ngày (RPU trung bình tại 2 ngày 0.012, sem 0.005; RPU trung bình tại 25 ngày 1.062, sem 0.252, p = 0.008). Số lượng đại thực bào được gắn nhãn ở thành mạch đạt đỉnh vào ngày thứ 2 và sau đó giảm xuống.

Bối cảnh Quản lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE), bao gồm cả huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi (PE), khác nhau trên toàn thế giới.

Phương pháp Đăng ký chống đông toàn cầu trong lĩnh vực – Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (GARFIELD-VTE) là một nghiên cứu quan sát, triển vọng về 10.685 bệnh nhân được chẩn đoán VTE một cách客观 từ tháng 5 năm 2014 đến tháng 1 năm 2017 tại 417 địa điểm ở 28 quốc gia. Tất cả các bệnh nhân đều được theo dõi ít nhất 3 năm. Chúng tôi mô tả các đặc điểm cơ bản của quần thể nghiên cứu và quá trình quản lý của họ trong vòng 30 ngày sau khi chẩn đoán.

Tần suất xảy ra huyết khối phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu ở những bệnh nhân nhập viện do COVID-19 là rất cao, đặc biệt là ở những bệnh nhân điều trị tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) và rất cao ở những bệnh nhân sử dụng oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO). Chúng tôi đã tiến hành một cuộc tổng quan tài liệu để đánh giá tính hữu ích của việc sàng lọc huyết khối tĩnh mạch ngoại vi hoặc huyết khối phổi ở những bệnh nhân nhập viện do COVID-19. Ngoài môi trường ICU, sự gia tăng D-dimer khi nhập viện hoặc tăng rõ rệt so với mức nền cần cảnh báo về việc cần thực hiện siêu âm Doppler tĩnh mạch chi dưới. Trong môi trường ICU, cần xem xét việc sàng lọc thường kỳ bằng siêu âm Doppler, với tần suất huyết khối cao trong nhóm đối tượng này mặc dù đã có sử dụng liệu pháp chống đông tiêu chuẩn. Tuy nhiên, việc không phát hiện huyết khối ở chi dưới qua siêu âm không loại trừ huyết khối tĩnh mạch phổi. Việc sàng lọc bằng chụp động mạch phổi bằng CT (CTPA) không được xem là cần thiết ở những bệnh nhân nằm tại khoa nội, trừ khi có các đặc điểm lâm sàng và/hoặc sự gia tăng rõ rệt trên các chỉ số của hội chứng đông máu liên quan tới COVID-19. Tuy nhiên, nguy cơ huyết emboli phổi hoặc huyết khối phổi ở bệnh nhân ICU là rất cao, đặc biệt ở những bệnh nhân sử dụng ECMO, nơi các nghiên cứu thực hiện việc sàng lọc huyết khối thường kỳ bằng CT đã phát hiện tới 100% tỉ lệ mắc huyết khối phổi mặc dù đã sử dụng liệu pháp chống đông tiêu chuẩn. Vì vậy, đối với những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết thấp và nghi ngờ lâm sàng cao về huyết khối tĩnh mạch, nên xem xét liệu pháp chống đông điều trị ngay cả trước khi sàng lọc. Cuộc tổng quan của chúng tôi nhấn mạnh việc cần tăng cường cảnh giác với huyết khối tĩnh mạch, với ngưỡng thấp cho siêu âm Doppler và CTPA ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, nơi mà các đặc điểm lâm sàng và mức độ D-dimer có thể không phản ánh chính xác sự xảy ra của huyết khối phổi.

Chúng tôi báo cáo kinh nghiệm cá nhân của mình về 114 bệnh nhân bị tăng huyết áp tĩnh mạch cửa đã được điều trị bằng shunt mạch tạng-khối (MCS) và 167 bệnh nhân với nối tĩnh mạch cửa-khối (PCA). Ngoài ra, cả hai thủ tục này đã được đánh giá trong một nghiên cứu kiểm soát với 21 bệnh nhân MCS và 25 bệnh nhân PCA. Chúng tôi không tìm thấy sự khác biệt đáng kể nào trong kết quả của hai phẫu thuật này về tỷ lệ tử vong trong quá trình phẫu thuật, tần suất suy não gan, và sự sống sót lâu dài. Quy trình phẫu thuật MCS không dễ thực hiện hơn PCA; nó yêu cầu chuẩn bị ghép, thực hiện 2 nối mạch, và thời gian phẫu thuật lâu hơn. Dường như chỉ nên chọn thủ tục này cho những bệnh nhân mà vì lý do giải phẫu không thể thực hiện PCA.